ADSENSE Link Ads 200 x 90
ADSENSE 336 x 280
Dr. Suparyanto, M.KesMASALAH HIPERTENSI (TEKANAN DARAH TINGGI)
2.1 Tekanan darah
2.1.1 Definisi tekanan darah
Tekanan darah ialah darah yang dihasilkan oleh tekanan terhadap pembuluh darah. Tekanan darah dipengaruhi volume darah dan elastisitas pembuluh darah. Peningkatan pembuluh darah disebabkan peningkatan volume darah atau penurunan elastisitas pembuluh darah. Sebaliknya, penurunan volume darah akan menurunkan tekanan darah (Ronny, Setiawan, Fatimah 2008, h. 26).
Darah yang dipompa oleh jantung akan mengalir ke dalam pembuluh darah arteri. Pada ketika darah mengalir ke dalam arteri, arteri meregang namun lantaran sifatnya yang elastisitas arteri akan kembali ke ukuran semula dan dengan demikian darah akan mengalir ke tempat yang lebih distal. Tekanan darah ditentukan oleh curah jantung atau cardiac output (CO) dikali total peripheral resistance (TPR). Curah jantung normal ialah 5 liter/menit dan dipengaruhi oleh usia, posisi tubuh, olahraga, obat-obatan (digitalis), dan penyakit intrakardial atau ekstra-kardial (Ronny, Setiawan, Fatimah 2008, h. 26).
Ketika jantung kita berdetak, lazimnya 60 hingga 70 kali dalam 1 menit pada kondisi istirahat (duduk atau berbaring), darah dipompa menuju dan melalui arteri. Tekanan darah paling tinggi terjadi ketika jantung berdetak memompa darah. Ini disebut tekanan sistolik. Tekanan darah menurun ketika jantung relaks di antara dua denyut nadi. Ini disebut tekanan diastolik. Tekanan darah ditulis sebagai tekanan sistolik per tekanan diastolik (sebagai contoh, 120/80) (E. Kowalski 2010, hh. 36-37).
Tekanan darah amat dipengaruhi oleh kondisi ketika itu, contohnya seseorang yang sedang ketakutan atau habis beraktivitas fisik berat akan mempunyai tekanan darah yang tinggi (Sallika 2010, h. 141).
2.1.2 Regulasi tekanan darah
Ginjal memegang peranan utama pada pengaturan tingginya tekanan darah, yang berlangsung melalui suatu sistem khusus, yakni sistem Renin-Angiotensin-Aldosteron, singkatnya RAAS. Bila volume darah yang mengalir melalui ginjal berkurang dan tekanan darah di gromeruli ginjal menurun, contohnya lantaran penyempitan arteri setempat, maka ginjal sanggup membentuk dan melepaskan enzim proteolitis renin. Dalam plasma renin menghidrolisa protein Angiotensino-gen (yang terbentuk di dalam hati) menjadi Angiotensin I (AT I). Zat ini diubah oleh enzim ACE (Angiotensin Converting Enzyme, yang disintesa antara lain di paru-paru) menjadi zat aktif Angiotensin II. AT II ini antara lain berdaya vasokonstriktif besar lengan berkuasa dan menstimulasi sekresi hormon aldosteron oleh anak ginjal dengan sifat retensi garam dan air. Akibatnya ialah volume darah dan tekanan darah naik lagi menjadi normal (Hoan dan Rahardja 2007, h.539).
Di samping regulasi hormonal tersebut dangan RAAS, masih terdapat beberapa faktor fisiologi yang sanggup menghipnotis tekanan darah, yakni:
Gambar 2.1 Sistem Renin-Angiotensin-Aldosteron (RAAS) (Tjay H, Rahardja dan Kirana, 2007)
2.1.3 Klasifikasi tekanan darah
A. Hipotensi
Hipotensi (tekanan darah rendah) timbul jawaban penurunan curah jantung, atau penurunan resistensi perifer. Penurunan curah jantung terjadi pada penyakit Addison, Miokarditis, Infark miokard, dan Perikarditis dengan efusi, tekanan darah rendah juga sanggup terjadi sehabis pendarahan. Hipotensi mungkin merupakan tanda gangguan pengaturan otonom pada sindroma Shy-Drager. Tekanan darah rendah ialah kurang dari 90/60 mmHg (H. Delp 1996, h. 333).
B. Normotensi
Normotensi (tekanan darah normal) ialah tingkatan sistolik dan diastolik darah seseorang yang masih dalam batas normal yaitu 120/80 mmHg (Sallika 2010, h. 141).
C. Hipertensi
Hipertensi ialah peningkatan tekanan darah sistolik dan diastolik yang menetap. Secara sederhana seseorang disebut hipertensi apabila tekanan darah sistolik di atas 140 mmHg dan tekanan diastolik lebih besar dari 90 mmHg (Tuti dan Susirah 2005, h. 5).
2.2 Hipertensi
2.2.1 Definisi hipertensi
Hipertensi ialah suatu gangguan pada sistem peredaran darah, yang cukup banyak mengganggu kesehatan masyarakat. Pada umumnya, terjadi pada insan yang sudah berusia setengah umur (usia lebih dari 40 tahun). Namun, banyak orang yang tidak menyadari bahwa dirinya menderita hipertensi. Hal ini disebabkan gejalanya tidak faktual dan pada stadium awal belum menimbulkan gangguan yang serius pada kesehatannya (Gunawan 2001 h.16).
Hipertensi ialah kondisi jikalau dimana tekanan darah sistole 140 mmHg atau lebih tinggi dan tekanan darah diastole 90 mmHg atau lebih tinggi. Hipertensi merupakan penyakit multifaktor. Secara prinsip terjadi jawaban peningkatan curah jantung atau jawaban peningkatan resistansi vaskular lantaran imbas vasokonstriksi yang melebihi imbas vasodilatasi. Peningkatan vasokonstriksi sanggup disebabkan lantaran imbas alpha adrenegik, aktivasi hiperbola dari sistem RAAS atau lantaran peningkatan sensitivitas arteriol perifer terhadap prosedur vasokonstriksi normal (Syamsudin 2011, h.22).
2.2.2 Gejala klinis hipertensi
Menurut Elizabeth J. Corwin, sebagian besar tanpa disertai tanda-tanda yang mencolok dan manifestasi klinis timbul sehabis mengetahui hipertensi bertahun-tahun berupa:
1) Sakit kepala ketika terjaga, kadang kala disertai mual dan muntah, jawaban peningkatan tekanan darah intrakranium.
2) Penglihatan kabur jawaban kerusakan hipertensif pada retina.
3) Cara berjalan yang tidak mantap lantaran kerusakan susunan saraf pusat.
4) Nokturia yang disebabkan peningkatan fatwa darah ginjal dan filtrasi glomerulus.
5) Edema dependen dan pembengkakan jawaban peningkatan tekanan kapiler (J. Corwin 2009, h. 487).
2.2.3 Klasifikasi hipertensi
1. Berdasarkan tekanan sistolik dan diastoliknya
Tekanan sistolik (bagian atas) ialah tekanan puncak yang tercapai pada waktu jantung berkontraksi dan memompakan darah melalui arteri. Sedangkan tekanan diastolik (angka bawah) ialah tekanan pada waktu jatuh ke titik terendah ketika jantung mengisi darah kembali, atau disebut juga tekanan arteri di antara denyut jantung (Tuti dan Susirah 2005, h.5).
Tabel 2.1 Kategori hipertensi berdasarkan tekanan sistolik dan diastolik
| Kategori | Tekanan sistolik/ mmHg | Tekanan diastolik/ mmHg |
| Normal | < 130 | <85 span=""> |
| Normal tinggi | 130-139 | 85-89 |
| Hipertensi ringan | 140-159 | 90-99 |
| Hipertensi sedang | 160-179 | 100-109 |
| Hipertensi berat | 180-209 | 110-119 |
| Hipertensi sangat berat | >210 | >120 |
(Sumber: Hidangan Sehat Untuk penderita Hipertensi, 2005)
2. Berdasarkan etiologinya
Berdasarkan etiologinya, hipertensi dibagi atas hipertensi esensial (primer) dan hipertensi sekunder.
A. Hipertensi esensial (primer)
Hipertensi primer ialah penyakit hipertensi yang tidak pribadi disebabkan oleh penyebab yang telah diketahui. Dalam bahasa sederhana atau berdasarkan istilah orang awam ialah hipertensi yang penyebabnya tidak atau belum diketahui (Bangun 2003, h.3).
Mereka yang menderita hipertensi primer, tidak memperlihatkan tanda-tanda apa pun. Pada umumnya, penyakit hipertensi primer gres diketahui pada waktu memeriksakan kesehatan ke dokter (Bangun 2003, h.3).
Juga disebut hipertensi esensial atau idiopatik dan merupakan 95% dari kasus-kasus hipertensi. Selama 75 tahun terakhir telah banyak penelitian untuk mencari etiologinya (Gray 2002, h. 58).
B. Hipertensi sekunder
Hipertensi sekunder ialah hipertensi yang telah diketahui penyebabnya. Timbulnya penyakit hipertensi sekunder sebagai jawaban dari suatu penyakit, kondisi dan kebiasaan seseorang (Bangun 2003, h.4). Sekitar 5% masalah hipertensi telah diketahui penyebabnya, dan sanggup dikelompokkan ibarat di bawah ini:
1) Penyakit parenkim ginjal (3%). Setiap penyebab gagal ginjal (glomerulonefritis, pielonefritis, sebab-sebab penyumbatan) yang mengakibatkan kerusakan parenkim akan cenderung menimbulkan hipertensi dan hipertensi itu sendiri akan menjadikan kerusakan ginjal (Gray 2002, h.62-63).
2) Penyakit renovaskular (1%). Terdiri atas penyakit yang mengakibatkan gangguan pasokan darah ginjal dan secara umum dibagi atas aterosklerosis, yang terutama menghipnotis sepertiga penggalan proksimal arteri renalis dan paling sering terjadi pada pasien usia lanjut, dan fibrodisplasia yang terutama menghipnotis 2/3 penggalan distal, dijumpai paling sering pada individu muda, terutama perempuan. Penurunan pasokan darah ginjal akan memicu produksi renin ipsilateral dan meningkatakan tekanan darah. Keadaan ini perlu dicurigai jikalau hipertensi terjadi mendadak, secara umum sukar diterapi tetapi kembali normal dengan penghambat ACE, jikalau berat atau meningkat, dan jikalau bruit abdominal sanggup didengar (Gray 2002, h.62-63).
3) Endokrin (1%). Pertimbangkan aldosteronisme primer (sindrom conn) jikalau terdapat hipokalemia bersama hipertensi. Tingginya kadar aldosteron dan renin yang rendah akan menjadikan kelebihan (overload) natrium dan air. Biasanya disebabkan adenoma jinak soliter atau hyperplasia adrenal bilateral. Diagnosis dibantu dengan pemindaian tomografi computer (CT) atau pencitraan resonansi magnetik (MR), dan terapinya ialah dengan reseksi tumor atau memakai antagonis aldosteron, spironolakton (Gray H et al 2002, h. 63).
4) Sindrom chusing disebabkan oleh hyperplasia adrenal bilateral yang disebabkan oleh adenoma hipofisis yang menghasilkan ACTH (adrenocorticotrophic hormone) pada dua pertiga kasus, dan tumor adrenal primer pada sepertiga kasus. Perlu dicurigai jikalau terdapat hipertensi bersama dengan obesitas, kulit tipis, kelemahan otot, dan osteoporosis. Diagnosis diketahui dengan investigasi kortisol urin 24 jam dan tes supresi deksametason, dilanjutkan CT atau pemindaian MR kelenjar hipofisis dan adrenal jikalau kortisol asing (Gray 2002, h.62-63).
5) Hyperplasia adrenal kongenital merupakan penyebab hipertensi pada anak (jarang) (Gray 2002, h.63).
6) Feokromositoma disebabkan oleh tumor sel kromafin asal neural yang mensekresikan katekolamin, 90% berasal dari kelenjar adrenal. Kurang lebih 10% terjadi di tempat lain dalam rantai simpatis, 10% dari tumor ini ganas, dan 10% adenoma adrenal ialah bilateral. Feokromositoma dicurigai jikalau tekanan darah berfluktuasi tinggi, disertai takikardia, berkeringat, atau edema paru lantaran gagal jantung (Gray 2002, h.63).
7) Kaitan dengan kehamilan. Hipertensi gestasional terjadi hingga 10% kehamilan pertama, lebih sering pada ibu muda, diperkirakan lantaran fatwa uteroplasental yang kurang baik dan umumnya terjadi pada trimester terakhir atau awal periode postpartum. Terdapat proteinuria, peningkatan kadar urat serum, dan pada masalah yang berat mengakibatkan sindrom pre-eklamsia. Kelahiran akan mengakhiri hipertensi (Gray 2002, h.63).
8) Akibat obat. Penggunaan obat yang paling banyak berkaitan dengan hipertensi ialah pil kontrasepsi oral (OCP), dengan 5% perempuan mengalami hipertensi dalam 5 tahun semenjak memulai penggunaan. Perempuan usia lebih bau tanah (>35 tahun) lebih gampang terkena, begitu pula dengan perempuan yang pernah mengalami hipertensi selama hamil. Obat lain yang berkaitan dengan hipertensi termasuk siklosporin, eritropoietin, dan kokain (Gray 2002, h.64).
2.2.4 Faktor risiko
Seseorang yang menderita hipertensi akan memilik penderitaan yang lebih berat lagi jikalau semakin banyak faktor risiko yang menyertai. Hampir 90% penderita hipertensi tidak diketahui penyebabnya dengan pasti. Para mahir membagi dua kelompok faktor risiko pemicu timbulnya hipertensi, yaitu faktor yang tidak sanggup dikontrol dan faktor yang sanggup dikontrol (Dalimartha 2008, h.21).
1. Faktor yang tidak sanggup dikontrol
Beberapa faktor yang tidak sanggup dikontrol antara lain sebagai berikut:
a. Ras
Suku berkulit hitam berisiko lebih tinggi terkena hipertensi. Di amerika, penderita hipertensi berkulit hitam 40% lebih banyak dibandingkan penderita berkulit putih (Sutomo 2009, h.20).
b. Usia
Hipertensi bisa terjadi pada semua usia. Tetapi semakin bertambah usia seseorang, risiko terjangkit hipertensi semakin meningkat. Hal ini terjadi jawaban perubahan alami pada jantung, pembuluh darah, dan hormon (Sutomo 2009, h.20).
Pada umumnya, hipertensi menyerang laki-laki pada usia diatas 31 tahun, sedangkan pada perempuan terjadi sehabis usia 45 tahun (menopause) (Dalimartha 2008, h.22).
c. Riwayat keluarga
Hipertensi bisa diturunkan. Anak yang salah satu orang tuanya mengidap hipertensi, mempunyai risiko 25% menderita hipertensi juga. Apabila kedua orang tuanya menderita hipertensi, 60% keturunanya menderita hipertensi juga (Sutomo 2009, h.20).
Hipertensi juga banyak dijumpai pada penderita yang kembar monozigot (satu telur) apabila salah satunya menderita hipertensi. Dugaan ini menyokong bahwa faktor genetik mempunyai tugas dalam terjadinya hipertensi (Dalimartha 2008, h.22).
d. Jenis kelamin
Hipertensi lebih gampang menyerang kaum laki-laki daripada perempuan. Hal itu kemungkinan lantaran laki-laki banyak mempunyai faktor pendorong terjadinya hipertensi, ibarat stress, kelelahan, dan pola makan yang tidak terkontrol. Adapun hipertensi pada perempuan peningkatan risiko terjadi sehabis masa menopause (sekitar 45 tahun) (Dalimartha 2008, h.22).
2. Faktor yang sanggup dikontrol
a. Kegemukan
Berdasarkan penyelidikan, kegemukan merupakan ciri khas dari populasi hipertensi. Telah dibuktikan pula bahwa faktor ini mempunyai kaitan dekat dengan terjadinya hipertensi dikemudian hari (Dalimartha 2008, h.22).
Kegemukan sendiri tidak sama dengan kelebihan berat badan. Kegemukan ialah tubuh yang mengandung lemak lebih dari yang dibutuhkan untuk memelihara fungsi tubuh. Tidak seorang pun mengetahui dengan sempurna mengapa kegemukan mengakibatkan hipertensi atau mengapa tekanan darahnya menurun jikalau mengurangi berat tubuh (Bangun 2003, h.31).
Jika kita terlalu gemuk, pengurangan berat tubuh sanggup menurunkan tekanan darah hingga tingkatan tertentu. Dr. William B. Kannel, Kepala Bagian Pencegahan Kesehatan dan Epidemiologi, Pusat kedokteran Universitas Boston, Massachusetts, Amerika Serikat, menyatakan bahwa kelebihan berat tubuh ialah salah satu penyebab terbesar terjadinya hipertensi (Bangun 2003, h.31).
Diperkirakan sebanyak 70% masalah gres penyakit hipertensi ialah orang sampaumur yang berat badannya sedang bertambah. Dugaannya ialah jikalau berat tubuh seseorang bertambah, volume darah akan bertambah pula, sehingga beban jantung untuk memompa darah juga bertambah. Sering kali kenaikan volume darah dan beban pada tubuh yang bertambah bekerjasama dengan hipertensi, lantaran semakin besar bebannya, semakin berat pula kerja jantung dalam memompa darah keseluruh tubuh. Kemungkinan lain ialah dari faktor produksi insulin, yakni suatu hormon yang diproduksi oleh pankreas untuk mengatur kadar gula dalam darah. Jika berat tubuh bertambah, terdapat kecenderungan pengeluaran insulin yang bertambah. Dengan bertambahnya insulin, absorpsi natrium dalam ginjal akan berkurang. Dengan bertambahnya natrium dalam tubuh, volume cairan dalam tubuh juga akan bertambah. Semakin banyak cairan termasuk darah yang ditahan, tekanan darah semakin tinggi (Bangun 2003, h.32).
Lemak jenuh dan lemak trans yang masuk kedalam tubuh patut juga untuk diwaspadai. Konsumsi kedua lemak ini secara terus-menerus mengakibatkan penumpukan lemak di dalam pembuluh darah. Akibatnya arteri menyempit dan perlu tekanan lebih besar untuk mengalirkan darah keseluruh tubuh (Sutomo 2009, h.21).
b. Sindroma resistensi insulin atau sindroma metabolik
Faktor ini dipercaya para dokter sebagai faktor genetik. Glukosa hasil sintesa makanan akan diangkut oleh darah ke seluruh tubuh kemudian diubah menjadi sumber energi. Agar glukosa bisa masuk ke dalam sel-sel tubuh dibutuhkan insulin. Namun, ada beberapa orang yang kurang bisa merespon insulin sehingga tubuh memproduksi lebih banyak insulin. Lama-kelamaan, pankreas tidak bisa lagi mengatasi resistensi insulin. Kondisi ini akan mengarah ke diabetes tipe II. Inilah kenyataan mengapa diabetes sangat berkaitan dengan hipertensi (Sutomo 2009, h.21).
c. Kurangnya kegiatan fisik
Faktor ini merupakan salah satu langkah mengatasi faktor pertama dan kedua. Apabila seseorang yang kurang kegiatan fisik (olahraga), frekuensi denyut jantung menjadi lebih tinggi sehingga memaksa jantung bekerja lebih keras setiap kontraksi (Sutomo 2009, h.21).
d. Merokok
Hipertensi juga sanggup dirangsang oleh adanya nikotin dalam batang rokok yang dihisap seseorang. Hasil penelitian memperlihatkan bahwa nikotin sanggup meningkatkan penggumpalan darah dalam pembuluh darah. Selain itu, nikotin juga sanggup mengakibatkan terjadinya pengapuran pada dinding pembuluh darah (Dalimartha 2008, h.23).
e. Sensitivitas natrium
Garam mempunyai sifat menahan air. Konsumsi garam yang hiperbola dengan sendirinya akan menaikkan tekanan darah (Dalimartha 2008, h.22).
Beberapa orang lebih sensitif terhadap natrium. Tubuh mereka akan menahan natrium di dalam tubuh sehingga terjadi retensi air dan peningkatan tekanan darah. Usia pun menghipnotis kemampuan tubuh menahan natrium. Semakin bau tanah umur seseorang, maka tubuhnya semakin sensitif terhadap natrium (Sutomo 2009, h.21).
f. Kalium rendah
Kalium membantu tubuh menjaga keseimbangan jumlah natrium di dalam jaringan sel. Apabila tubuh kekurangan kalium, natrium yang hiperbola di dalam tubuh tidak bisa dikeluarkan sehingga risiko hipertensi meningkat (Sutomo 2009, h.22).
g. Konsumsi minuman beralkohol secara berlebihan
Sekitar 5-20% masalah hipertensi disebabkan oleh alkohol. Hubungan alkohol dan hipertensi memang belum jelas. Tetapi penelitian menyebutkan, risiko hipertensi meningkat dua kali lipat jikalau mengonsumsi alkohol tiga gelas atau lebih (Sutomo 2009, h.22).
h. Stres
Tekanan darah bisa sangat tinggi ketika stres datang, tetapi sifatnya hanya sementara. Stres juga bisa memicu seseorang berperilaku jelek yang bisa meningkatkan risiko hipertensi (Sutomo 2009, h.22).
2.2.5 Komplikasi dan penyakit penyerta
Seperti penyakit kronis lalinnya, pada hipertensi pun banyak sekali penyakit sanggup menyertai (penyakit penyerta) dan timbul bersamaan sehingga berpotensi memperburuk kerusakan organ.
A. Komplikasi
Penderita hipertensi beresiko terjangkit penyakit lain yang timbul kemudian. Beberapa penyakit yang timbul sebagai jawaban hipertensi diantaranya sebagai berikut (Dalimartha 2008, hh. 13-15).
1) Penyakit jantung koroner
Penyakit ini sering dialami penderita hipertensi sebagai jawaban terjadinya pengapuran pada dinding pembuluh darah jantung. Hal ini mengakibatkan rasa nyeri di dada dan sanggup berakibat gangguan pada otot jantung. Bahkan, sanggup mengakibatkan timbulnya serangan jantung (Dalimartha 2008, h.13-15).
2) Gagal jantung
Tekanan darah yang tinggi memaksa otot jantung bekerja lebih berat untuk memompa darah. Kondisi itu berakibat otot jantung akan menebal dan meregang sehingga daya pompa otot menurun. Pada akhirnya, sanggup terjadi kegagalan kerja jantung secara umum. Tanda-tanda adanya komplikasi yaitu sesak nafas, nafas putus-putus (pendek), dan terjadi pembengkakan pada tungkai bawah serta kaki (Dalimartha 2008, h.13-15).
3) Kerusakan pembuluh darah otak
Beberapa penelitian di luar negeri mengungkapkan bahwa hipertensi menjadi penyebab utama pada kerusakan pembuluh darah otak. Ada dua jenis kerusakan yang ditimbulkan yaitu pecahnya pembuluh darah dan rusaknya dinding pembuluh darah. Dampak akhirnya, seseorang bisa mengalami stroke dan janjkematian (Dalimartha 2008, h.13-15).
4) Gagal ginjal
Gagal ginjal merupakan insiden dimana ginjal tidak sanggup berfungsi sebagaimana mestinya. Ada dua jenis kelainan ginjal jawaban hipertensi, yaitu nefrosklerosis benigna dan nefrosklerosis maligna. Nefrosklerosis benigna terjadi pada hipertensi yang berlangsung usang sehingga terjadi pengendapan fraksi-fraksi plasma pada pembuluh darah jawaban proses menua. Hal itu akan mengakibatkan daya permeabilitas dinding pembuluh darah berkurang. Adapun nefrosklerosis maligna merupakan kelainan ginjal yang ditandai dengan naiknya tekanan diastole di atas 130 mmHg yang disebabkan terganggunya fungsi ginjal (Dalimartha 2008, h.13-15).
B. Penyakit penyerta
Hipertensi merupakan salah satu jenis penyakit kronis yang juga sering diikuti penyakit lain yang menyertai dan memperburuk kondisi organ penderita. Penyakit yang sering kali menjadi penyerta dari penyakit hipertensi antara lain sebagai berikut.
1) Kencing manis (diabetes mellitus)
Penyakit ini perlu segera ditangani sehingga kadar gula darah penderita terkontrol. Hal itu sanggup menjauhkan penderita dari komplikasi sehingga tidak memperberat kerusakan organ yang ditimbulkan hipertensi selain kerusakan jawaban diabetes itu sendiri (Dalimartha 2008, h.13-15).
2) Resistensi insulin (R-I)
Resistensi insulin ialah penyakit yang timbul lantaran sel tubuh tidak sanggup memanfaatkan maksimal insulin yang tersedia dalam darah sehingga glukosa darah tidak sanggup seluruhnya masuk ke jaringan tubuh. Keadaan ini banyak terjadi pada penderita obesitas (kegemukan). Resistensi insulin itu sanggup menjadi penyebab timbulnya penyakit diabetes, gangguan kadar lemak darah (dislipidemia), ataupun hipertensi yang pada kesannya sanggup merusak lapisan pembuluh darah (endotelium) dengan banyak sekali imbas medisnya (Dalimartha 2008, h.13-15).
3) Hiperfungsi kelenjar tiroid (hipertiroid)
Gangguan hiperfungsi kelenjar tiroid merupakan penyakit endokrin yang meningkatkan metabolisme normal di dalam tubuh dan mengakibatkan naiknya tekanan darah. Oleh lantaran itu, metabolisme dalam tubuh yang terganggu dan naiknya tekanan darah perlu segera ditangani (Dalimartha 2008, h.13-15).
4) Rematik
Jenis penyakit rematik sangat beragam, bahkan mencapai lebih 100 jenis, dari yang ringan hingga yang berat. Ada jenis yang merusak banyak sekali macam organ tubuh sehingga jawaban yang ditimbulkannya akan semakin memperberat kondisi penderita hipertensi (Dalimartha 2008, h.13-15).
5) Gout/Hiperurisemia/Asam urat
Gout sanggup mengakibatkan penyakit rematik, gout dipengaruhi oleh makanan yang banyak mengandung purin, ibarat hati, lompa, ginjal, jeroan, otak, sardine, jantung, kerang, kacang tanah, kedelai, bayam, buncis, dan kembang kol (Dalimartha 2008, h.13-15).
Purin dalam materi makanan oleh tubuh akan dimetabolisme menjadi asam urat. Serangan rematik gout terjadi jawaban konsentrasi asam urat di dalam darah meninggi atau disebut juga hiperurisemia. Gout sanggup merusak organ tubuh contohnya penurunan fungsi ginjal, memicu perlekatan trombosit pada pembuluh darah, dan mengendap pada katup jantung (Dalimartha 2008, h.13-15).
6) Kadar lemak darah tinggi (hiperlipidemia)
Hiperlipidemia mengakibatkan terjadinya penimbunan lemak pada dinding pembuluh darah, termasuk pembuluh darah jantung. Komplikasi hipertensi akan bertambah parah dengan tingginya kadar lemak (Dalimartha 2008, h.13-15).
2.2.6 Diagnosis hipertensi
Seperti lazimnya penyakit lain, hipertensi ditegakkan berdasarkan anamnesis (konsultasi dokter), investigasi jasmani, investigasi laboratorium, maupun investigasi penunjang. Pada ketika konsultasi dengan dokter, pasien perlu memberitahukan hal-hal berikut:
1) Riwayat Hipertensi orang tuanya (faktor genetik). Hal itu penting mengingat 70-80% masalah hipertensi esensial diturunkan dari orang tuanya.
2) Pengobatan yang sedang dijalaninya pada ketika itu. Ada beberapa obat-obatan yang sanggup menimbulkan hipertensi, ibarat golongan obat kortikosteroid.
3) Pada perempuan, keterangan mengenai hipertensi pada kehamilan, riwayat eklampsia (keracunan kehamilan), riwayat persalinan, dan penggunaan pil kontrasepsi diharapkan pada ketika konsultasi.
4) Data mengenai penyakit yang diderita, ibarat diabetes mellitus (kencing manis), penyakit ginjal, serta faktor risiko terjadinya hipertensi, contohnya rokok, alkohol, stres, data berat tubuh juga perlu diberitahukan ke dokter (Dalimartha 2008, h.20).
Agar akurat, sebaiknya pengukuran dilakukan sehabis pasien beristirahat dengan cukup, minimal sehabis 5 menit berbaring. Pengukuran dilakukan pada posisi berbaring, duduk, dan bangkit sebanyak 3-4 kali investigasi dengan interval waktu antara 5-10 menit (Dalimartha 2008, h.20).
2.2.7 Pencegahan
Berikut cara mencegah dan mengontrol risiko terkena hipertensi.
1) Diet rendah garam
Membatasi pengkonsumsian makanan yang mengandung kadar garam atau natrium tinggi ibarat ikan asin, serta makanan yang diawetkan dan mengandung zat monosodium glutamate, ibarat ikan sarden, daging kalengan, sayur kalengan, serta jus dan buah kalengan (Utami 2009, h.12-14).
Natrium sanggup mengakibatkan penumpukan cairan tubuh yang pada banyak orang sanggup menimbulkan tekanan darah tinggi (Utami 2009, h.12-14).
2) Diet rendah lemak
Mengurangi pengkonsumsian makanan berlemak atau berminyak, ibarat daging berlemak, daging kambing, susu full cream, dan kuning telur. Menghindari pengkonsumsian daging kambing, buah durian, serta minuman berkafein ibarat kopi (Utami 2009, h.12-14).
3) Obesitas
Menurunkan kelebihan berat tubuh lantaran orang gemuk lebih beresiko terkena hipertensi (Utami 2009, h.12-14).
4) Memperhatikan pola makan
Mengkonsumsi makanan secara seimbang dan bervariasi. Memperbanyak makanan berserat ibarat sayuran dan buah-buahan (Utami 2009, h.12-14).
5) Berolahraga secara teratur
Olahraga ibarat lari, aerobik, atau bersepeda yang dilakukan secara teratur sanggup membantu menurunkan tekanan darah. Keadaan ini sanggup dilakukan apabila menerima izin atau nasehat dari dokter. Karena aerobik membutuhkan tenaga yang tidak sedikit. Untuk penderita yang sudah berumur, atau 45 tahun ke atas biasanya dianjurkan jalan pagi 30-45 menit, 3-4 kali per minggu, dilakukan secara teratur (Utami 2009, h.12-14).
6) Berhenti merokok dan mengkonsumsi minuman beralkohol.
7) Stres
Stres hiperbola di tempat kerja sanggup memicu timbulnya hipertensi. Mengendalikan stres dengan melaksanakan latihan relaksasi ibarat meditasi dan yoga (Utami 2009, h.12-14).
8) Memeriksa tekanan darah secara periodik. Apalagi, jikalau memang mempunyai riwayat keturunan hipertensi, harus lebih waspada akan terkena hipertensi pada usia muda. Untuk itu, investigasi setiap bulan sekali sangat dianjurkan, atau sewaktu-waktu jikalau terjadi keadaan yang tidak sewajarnya, contohnya pusing atau gejala-gejala sakit yang lain (Utami 2009, h.12-14).
2.2.8 Jenis investigasi pada Hipertensi
Pemeriksaan hipertensi sanggup dilakukan melalui investigasi fisik, investigasi ECG dan investigasi laboratorium. Adapun tujuan dari investigasi laboratorium pada hipertensi, adalah:
1) Mencari kemungkinan penyebab sekunder,
2) Menilai apakah ada penyulit dan kerusakan organ target,
3) Memperkirakan prognosis,
4) Menentukan adanya faktor-faktor lain yang mempertinggi risiko penyakit jantung koroner, penyakit ginjal, dan stroke (Dalimartha 2008, h.34-35).
Tabel 2.2 Jenis Pemeriksaan Untuk Penderita Hipertensi
| Jenis pemeriksaan | Panel penilaian awal hipertensi | Panel hidup sehat dengan hipertensi | ||
| dasar | lanjutan | |||
| Hematologi rutin | V | | | |
| Urine rutin | V | V | | |
| Glukosa puasa | V | V | | |
| Glukosa 2 jam PP | V | | | |
| Cholesterol total | V | V | | |
| Cholesterol HDL | V | V | | |
| Cholesterol LDL direk | V | V | | |
| Trigliserida | V | V | | |
| Apo B | V | V | | |
| Status Antioksidan Total | V | | | |
| hs-CRP | V | | V | |
| Urea-N | V | V | | |
| Kreatinin | V | V | | |
| | | |||
| Asam urat | V | V | | |
| Cystatin-C | | | V | |
| Mikroalbumin | V | V | V | |
| Kalium | V | V | | |
| Natrium | V | V | | |
| Aldosteron | | | V | |
| Troponin I | | | V | |
| BNP | | | V | |
(Sumber: Care Your Self Hipertens 2008).
Pemeriksaan laboratorium (Tabel 2.2) sebagai investigasi penunjang untuk penderita hipertensi dan terdiri dari dua macam, yaitu:
1) Panel penilaian awal hipertensi yang dilakukan segera sehabis didiagnosis hipertensi dan sebelumnya memulai pengobatan.
2) Panel hidup sehat dengan hipertensi yang mencakup panel dasar (pemeriksaan berkhasiat untuk memantau keberhasilan terapi) dan panel lanjut (pemeriksaan untuk deteksi dini penyulit) (Dalimartha 2008, h.35).
2.2.9 Jenis-jenis obat Anti-hipertensi
Pengobatan secara medis, penderita hipertensi diberikan obat beberapa macam obat, sebagai berikut:
1. Bloker beta
Seperti atenolol dan metoprolol, menurunkan denyut jantung dan tekanan darah dengan bekerja secara antagonis terhadap sinyal adregenik. Efek samping bloker beta di antaranya ialah letargi, impotensi, perifer dingin, eksaserbasi diabetes, dan hiperlipidemia. Kontraindikasi pada penderita asma, hati-hati apabila dipakai pada penderita penyakit vaskular perifer (Patrick 2005, h.139).
2. Diuretik
Diuretik dan diuretic tiazid, ibarat bendrofluazid: kondusif dan efektif (Patrick 2005, h.139).
3. Antagonis susukan kalsium
Vasodilator yang menurunkan tekanan darah. Efek samping: muka merah, edema pergelangan kaki, perburukan gagal jantung (kecuali amlodipin) (Patrick 2005, h.139).
4. Inhibitor enzim pengubah angiotensin (angiotensin-converting enzyme[ACE])
Memberikan imbas antihipertensi dengan menghambat pembentukan angiotensin II. Bisa mengakibatkan hipotensi berat atau gagal ginjal akut pada penderita hipertensi renovaskuler, contohnya pada stenosis arteri renalis bilateral. Efek samping di antaranya batuk kering dan angioderma (Patrick 2005, h.139).
5. Antagonis reseptor angiotensin II
Bekerja antagonis terhadap aksis angiotensin II-renin. Efikasinya sebanding dengan inhibitor ACE, walaupun data penelitian yang mendukung penggunaannya kurang komprehensif. Efeknya dalam fungsi ginjal pada hipertensi renovaskular sama (Patrick 2005, h.139).
6. Antagonis
Vasodilator yang menurunkan tekanan darah dengan bekerja antagonis terhadap reseptor alpha-andregenik pada pembuluh darah perifer (Patrick 2005, h.139).
7. Obat-obatan lain
Misalnya obat yang bekerja sentral (seperti metildopa, atau moksonidin yang lebih baru) (Patrick 2005, h.139).
2.3 Gangguan Vaskular Ginjal
Gangguan vaskular ginjal ialah suatu kelainan yang terjadi pada pembuluh arteri ginjal yang disebabkan oleh hipertensi dan juga sebaliknya (Mary 2008, h.51).
Dengan rusaknya glomerulus, fatwa darah ke unit fungsional ginjal, yaitu nefron akan terganggu dan sanggup berlanjut menjadi hipoksik dan kematian. Dengan rusaknya membran glomerulus, protein akan keluar melalui urine sehingga tekanan osmotik koloid plasma berkurang dan mengakibatkan edema, yang sering dijumpai pada hipertensi kronis (J. Corwin 2009, h.488).
Gangguan vaskular tersebut sanggup mencakup stenosis arteri ginjal, yaitu penyempitan pembuluh arteri yang menyuplai darah ke ginjal. Penyempitan sanggup disebabkan oleh aneurisma, trombosis, dan emboli. Akibat suplai darah ke ginjal mengalami penurunan, maka perfusi ginjal yang tidak cukup menyebakan peningkatan sekresi renin dan sistem Renin-Angiotensin-Aldosteron menjadi aktif. Akibatnya, terjadi percepatan hipertensi. Apabila tidak ditangani, hal ini akan menambah perubahan patologis pada kedua ginjal. Sekitar 5% dari semua masalah hipertensi disebabkan oleh stenosis arteri ginjal (Mary 2008, h.51).
Nefroskerosis ialah kebalikan dari stenosis, yaitu hipertensi sanggup mengakibatkan nefrosklerosis atau kerusakan pada arteri ginjal, arteriola, dan glomeruli. Hipertensi merupakan penyebab kedua terjadinya penyakit ginjal tahap akhir. Sekitar 10% individu pengidap hipertensi esensial akan mengalami penyakit ginjal tahap simpulan (Mary 2008, h.52).
2.3.1 Nefrosklerosis benigna
Pada nefrosklerosis benigna, pembuluh darah arteri ginjal tampak tebal, lumen menyempit, dan ada kapiler glomerular yang sklerotik dan kempis. Perubahan vaskular ini sanggup mengakibatkan suplai darah ke ginjal berkurang. Tubulus ginjal juga mengalami atrofi. Pada nefrosklerosis benigna, tanda dan gejalanya juga ringan ibarat proteinuria. Nokturia sanggup terjadi lantaran kemampuan tubula untuk mengonsentrasi urine juga berkurang. Walaupun insufisiensi ginjal yang terjadi ringan, pasien ini mempunyai risiko tinggi untuk mengalami gagal ginjal akut (Mary 2008, h.52-53).
2.3.2 Nefrosklerosis maligna
Pada nefrosklerosis maligna, perubahan besarnya ialah nekrosis dan penebalan arteriola, kapiler glomerular, serta atrofi tubula yang tersebar. Selain itu, terjadi hematuria makroskopik proteinuria berat dan peningkatan kreatinin plasma. Nefrosklerosis maligna ialah kondisi kedaruratan medis. Tekanan darah yang tinggi harus diturunkan untuk menghindari kerusakan ginjal yang permanen dan kerusakan organ tubuh yang vital, contohnya otak dan jantung. Tanda dan gejalanya sama dengan gagal ginjal kronik (Mary 2008, h.53).
2.4 Pemeriksaan kreatinin
2.4.1 Kreatinin
Merupakan produk simpulan metabolisme keratin otot dan keratin fosfat (protein), diproduksi dalam hati. Ditemukan dalam otot rangka dan darah, dibuang melalui urin. Peningkatan dalam serum tidak dipengaruhi oleh asupan makanan dan cairan.
Nilai normal dalam darah:
Pria = 0,6 - 1,3 mg/dl
Wanita = 0,5 - 0,9 mg/dl
Anak-anak = 0,4 - 1,2 mg/dl
Bayi = 0,7 - 1,7 mg/dl
Bayi gres lahir = 0,8 – 1,4 mg/dl
Peningkatan kreatinin dalam darah memperlihatkan adanya penurunan fungsi ginjal dan penyusutan massa otot rangka. Hal ini sanggup terjadi pada penderita gagal ginjal, kanker, konsumsi daging sapi tinggi, serangan jantung. Obat-obatan yang sanggup meningkatkan kadar kreatinin yaitu vitamin C, antibiotik golongan sefalosporin, aminoglikosid, dan lain-lain (Devi 2009, h.26).
2.4.2 Metabolisme kreatinin
Pembentukan kreatinin berawal di ginjal dan diselesaikan di hati. Pada langkah pertama pembentukan kreatinin, yang terjadi di ginjal, glisin bergabung dengan arginin untuk membentuk guanidinoasetat. Dalam reaksi ini, gugus guanidium pada arginin (gugus yang juga membentuk urea), dipindahkan ke glisin, dan molekul arginin sisanya dibebaskan sebagai ornitin. Guanidinoasetat kemudian mengalami metilasi di hati oleh S-adenosilmetionin (SAM) untuk membentuk keratin (Gambar 2.2) (Dawn 2000, h.610).
Keratin mengalir melalui darah menuju ke jaringan lain, terutama otot dan otak, tempat zat ini bereaksi dengan ATP untuk membentuk keratin fosfat yang berenergi tinggi. Reaksi ini yang dikatalisis oleh keratin fosfokinase (CK, juga disingkat sebagai CPK), bersifat reversible. Dengan demikian, sel sanggup memakai keratin fosfat untuk membentuk kembali ATP (Dawn 2000, h.610).
Keratin fosfat, yang berfungsi sebagai simpanan fosfat berenergi tinggi (dalam jumlah kecil) yang cepat menghasilkan ATP dari ADP, berperan penting dalam otot yang berkontraksi. Senyawa ini juga membawa fosfat berenergi tinggi dari mitokondria, tempat pembentukan ATP, ke filament myosin, tempat ATP dipakai untuk kontraksi otot (Dawn 2000, h.610).
Kreatin fosfat ialah senyawa yang tidak stabil. Kreatin fosfat membentuk struktur cincin secara impulsif menjadi kreatinin (Gambar 2.2). Kreatinin tidak sanggup dimetabolis lebih lanjut. Senyawa ini diekskresikan melalui urin. Pada individu dengan diet terbatas, ekskresi kreatinin mencerminkan hilangnya senyawa yang menyediakan gugus metal yang dipindahkan oleh SAM (Dawn 2000, h.610).
Gambar 2.2 Metabolisme Kreatinin (B. Dawn, Marks, 2000)
2.4.3 Metode investigasi kreatinin
Penentuan kreatinin dalam urine dan serum sanggup dilakukan dengan memakai enzim kreatinin deiminase untuk mengkonversi kreatinin menjadi ammonia dan 1-methylhydantoin. Selanjutnya ammonia di reaksikan dengan cresol red (2-4-2-hydroxyethyl-1-piperzinyl ethanosulfonic acid) dan dideteksi secara spektrofometri pada panjang gelombang 555 nm. Metode enzimatis ini memperlihatkan hasil yang selektif walaupun memerlukan waktu analisis yang lama, dan sensitivitasnya kurang baik lantaran kreatinin dideteksi secara tidak pribadi berdasarkan jumlah ammonia yang terbentuk (Sabarudin et al 2012. h.158).
Reaksi Jaffe merupakan metode yang paling popular untuk penentuan kreatinin dalam urin dan serum. Dalam metode ini, kreatinin direaksikan dengan asam pikrat pada suasana basa yang membentuk senyawa berwarna merah-orange dan dideteksi secara spektrofotometri pada panjang gelombang 490 - 520 nm (Sabarudin et al 2012. h.158).
2.4.4 Fungsi investigasi Kreatinin
Pemeriksaan ini bertujuan untuk mengevaluasi fungsi ginjal dan menemukan kerusakan organ sasaran (untuk mendeteksi penyakit ginjal primer) serta memperlihatkan petunjuk-petunjuk diagnostik mengenai etiologi hipertensi sekunder. Adanya kerusakan organ sasaran menyokong diagnosis hipertensi pada pasien-pasien yang tekanan darahnya berada pada tingkat perbatasan. Informasi ini menghipnotis prognosis dan terapi pada penderita hipertensi (E. Speicher et al 1996, h. 173).
DAFTAR PUSTAKA
Almatsier., 2009. Prinsip Dasar Ilmu Gizi. Gramedia : Jakarta.
Baron.D.N., 1990.Kapita Selekta Patologi Klinik. Buku Kedokteran EGC : Jakarta.
.
Dinas Provinsi Kesehatan Jawa Timur. 2013. Profil Kesehatan Provinsi Jawa Timur Tahun 2012. Dinas Kesehatan Provinsi Jawa Timur : Surabaya.
Hidayati, Ratna. 2009. Asuhan Keperawatan pada Kehamilan fisiologis dan Patologis. Salemba Medika : Jakarta.
Huliana, Mellyna. 2001. Panduan Menjalani Kehamilan Sehat. Puspa Swara : Jakarta
Leveno, Kennethn J. 2009. Obstetri Williams, Edisi 21. EGC, Jakarta.
Lintang, Sari, Letta, 2003. Gambaran Fraksi Protein pada Preeklamsia dan Hamil Normotif di RSUP. H. Adam Malik- RSUD. Dr. Pirngadi Medan, Universitas Sumatra Utara, Medan.
Notoatmodjo, Soekidjo., 2005.Metodologi Penelitian Kesehatan.Rineka Cipta : Jakarta.
Notoatmodjo. S., 1997. Ilmu Kesehatan Masyarakat. Rineka Cipta : Jakarta.
Notoatmodjo. Soekidjo., 2005. Metodologi Penelitian Kesehatan. Rekanita Cipta : Jakarta.
Notoatmodjo. Soekidjo., 2010. Metodologi Penelitian Kesehatan. Rekanita Cipta : Jakarta.
Nugroho, Taufan.2011.Buku Ajar Obstetri untuk Mahasiswa Kebidanan, cetakan kedua.Nuha Medika : Yogyakarta.
Nurkhanifah, Dian., 2013. “Asuhan Kebidanan Ibu Hamil, Bersalin, dan Nifas Normal pada Ny. R di BPS Ny. E desa Kagok Kecamatan Slawi
Kabupaten Tegal 2013”,Karya Tulis Ilmiah STIkes Bhakti Mandala Husada Slawi : Tegal.
Nursalam., 2008. Konsep Penerapan Metodologi Penelitian dalam Ilmu Keperawatan. Salemba Medika : Jakarta.
O’Challaghan, Crish A.2009.At a Glance Sistem Ginjal, Edisi Dua.Erlangga : Jakarta.
Price A. Sylvia, Lorraine M. Wilson., 1995. Patofisiologi, buku 2 edisi ke-4. EGC : Jakarta.
Pokja Sanitasi Kabupaten Madiun. 2010. Buku putih Madiun. Madiun
Rusilanti., 2006. Menu Bergizi Ibu Hamil. Kawan Pustaka : Jakarta.
Saifuddin Bari Abdul., 2006. Buku Acuan Nasional Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal, edisi pertama cetakan keempat. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo : Jakarta.
Sulistyawati, Ari. 2009. Asuhan Kebidanan Pada Masa Kehamilan. Salemba Medika : Jakarta.
Wahab, Samik. 2000. Ilmu Kesehatan Anak Nelson vol 3, Edisi 15. EGC : Jakarta.
Yulaikhah, Lily., 2006. Seri Asuhan Kebidanan Kehamilan. Buku Kedokteran EGC : Jakarta
Sumber https://dr-suparyanto.blogspot.com/
0 Response to "Masalah Hipertensi (Tekanan Darah Tinggi)"
Posting Komentar